Causas do transtorno de estresse agudo

O que causa o transtorno de estresse agudo?

Nem todas as pessoas que vivenciam um evento traumático ou são expostas às suas consequências desenvolvem transtorno de estresse agudo (TEA). Por exemplo, durante o 11 de setembro, aproximadamente um em cada quatro trabalhadores de resgate desenvolveu TEA [11], e cerca de 20% dos indivíduos expostos a um evento traumático também experimentaram TEA [8]. Isso levanta uma questão importante: por que algumas pessoas desenvolvem TEA enquanto outras não? Para responder a essa pergunta, devemos explorar as causas do transtorno de estresse agudo, que incluem fatores genéticos e ambientais.

Entre essas causas, os fatores ambientais destacam o papel crítico da coesão familiar e da expressividade na redução da probabilidade de desenvolver TEA e, posteriormente, TEPT [2][8]. Compreender essas causas subjacentes permite que profissionais criem ferramentas e tratamentos eficazes para minimizar o impacto de eventos traumáticos. Este artigo explora as causas genéticas e ambientais do transtorno de estresse agudo e descreve os principais fatores de risco.

Um ambiente de trabalho hostil ou tóxico pode gerar estresse psicológico significativo, que pode evoluir para um evento traumático para alguns indivíduos. A exposição constante ao bullying, assédio ou demandas desproporcionais pode corroer o bem-estar emocional, fazendo com que os funcionários se sintam inseguros ou desvalorizados. Com o tempo, essas experiências podem levar a respostas agudas de estresse, especialmente se o indivíduo perceber uma perda de controle ou de apoio no ambiente de trabalho.

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Causas Genéticas do Transtorno de Estresse Agudo

Pesquisas mostram cada vez mais que os sintomas de TEPT e TEA têm uma base genética moderada [6][9]. Por exemplo, genes que regulam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), responsável pela resposta ao estresse do corpo, influenciam a gravidade dos sintomas após a exposição a um evento traumático [5]. Uma resposta ao estresse mais intensa está associada a taxas mais altas de sintomas de TEA e TEPT.

Além disso, fatores genéticos podem influenciar indiretamente a probabilidade de vivenciar traumas. Traços de personalidade, que são parcialmente hereditários, podem moldar escolhas ambientais, aumentando potencialmente o risco de exposição a eventos traumáticos [4]. Apoiando essa ideia, um estudo com gêmeos revelou que a exposição a traumas de natureza agressiva é moderadamente hereditária, enquanto a exposição a traumas não agressivos não é [6].

Outro estudo encontrou uma forte correlação genética entre a responsividade à recompensa e a percepção do estresse [7], o que pode explicar a comorbidade frequente do TEPT com dependência de álcool e drogas. Pessoas que percebem o estresse de forma mais intensa têm maior probabilidade de usar substâncias para aliviar o estresse.

Além disso, pesquisas indicam que um polimorfismo do transportador de serotonina (5-HTTLPR) interage com eventos de vida estressantes para prever a reatividade ao estresse. Isso destaca o papel da hiperreatividade do eixo HHA como um fator de risco pré-mórbido, aumentando a vulnerabilidade à depressão entre indivíduos com baixa eficiência do transportador de serotonina e histórico de eventos de vida severos [1]. Considerando a sobreposição significativa entre sintomas de depressão e TEA, essa ligação genética pode explicar parcialmente o desenvolvimento do TEA.

Em resumo, a hereditariedade desempenha um papel substancial no desenvolvimento do TEA. No entanto, herdar certos fatores genéticos não garante que uma pessoa desenvolverá TEA após um evento traumático. Influências ambientais são igualmente críticas na determinação dos desfechos.

Causas Ambientais do Transtorno de Estresse Agudo

Fatores ambientais também afetam significativamente a probabilidade de desenvolver TEA. Por exemplo, indivíduos com depressão maior preexistente têm o dobro de chances de serem expostos a eventos traumáticos e três vezes mais chances de desenvolver TEA ou TEPT após a exposição [3]. Isso destaca a importância de tratar condições de saúde mental preexistentes para mitigar o risco de TEA.

Outros fatores ambientais que contribuem para o TEA incluem:

Percepção do Estresse: Um estudo com gêmeos descobriu que fatores ambientais específicos aumentam a percepção do estresse, impactando negativamente a capacidade de adaptar o comportamento com base em recompensas ou reforçadores [7].
Coesão Familiar: Forte coesão e expressividade familiar são fatores de proteção, reduzindo o sofrimento psicológico e os sintomas de TEA [2].
Estratégias de Enfrentamento: Estratégias ineficazes de enfrentamento, como preocupação excessiva e autopunição, são preditores de TEA e TEPT. Essas estratégias dificultam o processamento emocional e a recuperação [8].
Apoio Social: Redes de apoio social fracas aumentam significativamente a probabilidade de TEA, enquanto a autoeficácia percebida no enfrentamento (CSE)—capacidade de gerenciar a recuperação pós-traumática—tem sido um forte preditor da redução do sofrimento nas semanas seguintes ao trauma [10].

Conclusão

Em resumo, o desenvolvimento do TEA é influenciado por fatores genéticos e ambientais. Fatores de risco, como estratégias de enfrentamento ineficazes, apoio social inadequado e percepção aumentada do estresse, aumentam a probabilidade de TEA. Por outro lado, fatores de proteção, como forte coesão familiar, expressividade e autoeficácia eficaz no enfrentamento, podem ajudar a prevenir o TEA.

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Em outras palavras: certos fatores ambientais aumentam a probabilidade de desenvolver TEA, como as estratégias de enfrentamento “preocupação” e “punição” e ter uma rede de apoio deficiente, enquanto outros fatores ambientais podem reduzir a probabilidade de desenvolver TEA, como uma boa coesão e expressividade familiar e a capacidade de gerenciar a recuperação pós-traumática.

Literatura

[1] Alexander, N., Kuepper, Y., Schmitz, A., Osinsky, R., Kozyra, E., & Hennig, J. (2009). Gene–environment interactions predict cortisol responses after acute stress: implications for the etiology of depression. Psychoneuroendocrinology, 34, 1294-1303.
[2] Shaw, R. J., Deblois, T., Ikuta, L., Ginzburg, K., Fleisher, B., & Koopman, C. (2006). Acute stress disorder among parents of infants in the neonatal intensive care nursery. Psychosomatics, 47, 206-212.
[3] Breslau, N., Davis, G. C., Peterson, E. L., & Schultz, L. R. (2000). A second look at comorbidity in victims of trauma: The posttraumatic stress disorder–major depression connection. Biological psychiatry, 48, 902-909.
[4] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
[5] Amstadter, A. B., Nugent, N. R., Yang, B. Z., Miller, A., Siburian, R., Moorjani, P., … & Smoller, J. W. (2011). Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients. Disease Markers, 30, 89-99.

Literatura – parte 2

[6] Afifi, T. O., Asmundson, G. J., Taylor, S., & Jang, K. L. (2010). The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clinical psychology review, 30, 101-112.
[7] Bogdan, R., & Pizzagalli, D. A. (2009). The heritability of hedonic capacity and perceived stress: a twin study evaluation of candidate depressive phenotypes. Psychological medicine, 39, 211-218.
[8] Holeva, V., Tarrier, N., & Wells, A. (2001). Prevalence and predictors of acute stress disorder and PTSD following road traffic accidents: Thought control strategies and social support. Behavior Therapy, 32, 65-83.
[9] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
[10] Benight, C. C., & Harper, M. L. (2002). Coping self‐efficacy perceptions as a mediator between acute stress response and long‐term distress following natural disasters. Journal of traumatic stress, 15, 177-186.
[11] Fullerton, C. S., Ursano, R. J., & Wang, L. (2004). Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. American Journal of Psychiatry, 161, 1370-1376.