Causes du Trouble de Stress Aigu

Qu’est-ce qui Cause le Trouble de Stress Aigu ?

Tout le monde ne développe pas un trouble de stress aigu (ESA) après avoir vécu un événement traumatique ou été exposé à ses conséquences. Par exemple, lors des événements du 11 septembre, environ un sauveteur sur quatre a développé un ESA [11], et approximativement 20 % des individus exposés à un événement traumatique ont également présenté des symptômes d’ESA [8]. Cette constatation soulève une question importante : pourquoi certaines personnes développent-elles un ESA tandis que d’autres non ? Pour répondre à cette question, il est essentiel d’explorer les causes du trouble de stress aigu, qui incluent des facteurs génétiques et environnementaux.

Parmi ces causes, les facteurs environnementaux mettent en évidence le rôle crucial de la cohésion et de l’expressivité familiales dans la réduction du risque de développement de l’ESA, puis du TSPT (trouble de stress post-traumatique) [2][8]. Comprendre ces causes sous-jacentes permet aux professionnels de créer des outils et traitements efficaces pour minimiser l’impact des événements traumatiques. Cet article explore les causes génétiques et environnementales du trouble de stress aigu et présente les principaux facteurs de risque.

Un environnement de travail hostile ou toxique peut engendrer un stress psychologique significatif, susceptible de se transformer en événement traumatique pour certaines personnes. Une exposition constante à l’intimidation, au harcèlement ou à des exigences déraisonnables peut éroder le bien-être émotionnel, faisant que les employés se sentent en insécurité ou dévalorisés. Avec le temps, de telles expériences peuvent entraîner des réactions de stress aiguë, en particulier si l’individu perçoit une perte de contrôle ou de soutien au travail. Si vous souhaitez qu’un thérapeute vous aide à résoudre ces problèmes, vous pouvez réserver gratuitement une consultation sans engagement avec nous ici.

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Causes Génétiques du Trouble de Stress Aigu

Les recherches montrent de plus en plus que les symptômes du TSPT et de l’ESA ont une base génétique modérée [6][9]. Par exemple, les gènes régulant l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), qui gouverne la réponse au stress de l’organisme, influencent la gravité des symptômes après une exposition à un événement traumatique [5]. Une réponse au stress plus forte est associée à des taux plus élevés de symptômes d’ESA et de TSPT.

De plus, les facteurs génétiques peuvent influencer indirectement la probabilité de vivre un traumatisme. Les traits de personnalité, en partie héréditaires, peuvent façonner les choix environnementaux, augmentant ainsi le risque d’exposition à des événements traumatiques [4]. En appui à cela, une étude sur des jumeaux a révélé que l’exposition à des traumatismes d’agression est modérément héréditaire, tandis que l’exposition à des traumatismes non agressifs ne l’est pas [6].

Une autre étude a trouvé une forte corrélation génétique entre la réceptivité à la récompense et la perception du stress [7], ce qui pourrait expliquer la fréquente comorbidité du TSPT avec la dépendance à l’alcool et aux drogues. Les personnes percevant le stress de manière plus intense sont plus susceptibles de consommer des substances pour atténuer leur stress.

Par ailleurs, des recherches indiquent qu’un polymorphisme du transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR) interagit avec les événements de vie stressants pour prédire la réactivité au stress. Cela met en avant le rôle de l’hyperréactivité de l’axe HHS comme facteur de risque prémorbide, augmentant la vulnérabilité à la dépression chez les individus ayant une faible efficacité du transporteur de sérotonine et un passé de sévères événements de vie [1]. Puisque les symptômes de la dépression et de l’ESA se chevauchent considérablement, ce lien génétique peut en partie expliquer le développement de l’ESA.

En résumé, l’hérédité joue un rôle substantiel dans le développement de l’ESA. Toutefois, hériter de certains facteurs génétiques ne garantit pas qu’une personne développera un ESA après un événement traumatique. Les influences environnementales sont tout aussi cruciales pour façonner les résultats.

Causes Environnementales du Trouble de Stress Aigu

Les facteurs environnementaux influencent également de manière significative la probabilité de développer un ESA. Par exemple, les individus souffrant de dépression majeure préexistante sont deux fois plus susceptibles d’être exposés à des événements traumatiques et trois fois plus susceptibles de développer un ESA ou un TSPT après une exposition [3]. Cela souligne l’importance de traiter les troubles de santé mentale préexistants pour réduire le risque d’ESA.

Autres facteurs environnementaux contribuant à l’ESA :

Perception du stress : Une étude sur des jumeaux a révélé que les facteurs environnementaux spécifiques à l’individu augmentant la perception du stress affectent négativement la capacité à adapter le comportement en fonction des récompenses [7].
Cohésion familiale : Une forte cohésion et expressivité familiales sont des facteurs protecteurs, réduisant la détresse psychologique et les symptômes de l’ESA [2].
Stratégies d’adaptation : Des stratégies d’adaptation inefficaces, comme les inquiétudes excessives et l’autopunition, sont des prédicteurs de l’ESA et du TSPT. Ces stratégies entravent le traitement émotionnel et la récupération [8].
Soutien social : Un réseau de soutien social insuffisant augmente considérablement le risque d’ESA, tandis que l’auto-efficacité perçue en matière de gestion post-traumatique (CSE) est un prédicteur fort de réduction de la détresse dans les semaines suivant le traumatisme [10].

Conclusion

En résumé, le développement de l’ESA est influencé par des facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs de risque tels que des stratégies d’adaptation inadéquates, un soutien social insuffisant et une perception accrue du stress augmentent la probabilité de développer un ESA. À l’inverse, des facteurs protecteurs comme une forte cohésion familiale, l’expressivité, et une auto-efficacité adaptative efficace peuvent aider à prévenir l’ESA.

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En d’autres termes : Certains facteurs environnementaux augmentent la probabilité de développer un ESA, tels que les stratégies d’adaptation comme « l’inquiétude » et « l’autopunition », ainsi qu’un réseau de soutien insuffisant. D’autres facteurs environnementaux peuvent réduire cette probabilité, tels qu’une bonne cohésion et expressivité familiales, ainsi que la capacité à gérer la récupération post-traumatique.

Littérature

[1] Alexander, N., Kuepper, Y., Schmitz, A., Osinsky, R., Kozyra, E., & Hennig, J. (2009). Gene–environment interactions predict cortisol responses after acute stress: implications for the etiology of depression. Psychoneuroendocrinology, 34, 1294-1303.
[2] Shaw, R. J., Deblois, T., Ikuta, L., Ginzburg, K., Fleisher, B., & Koopman, C. (2006). Acute stress disorder among parents of infants in the neonatal intensive care nursery. Psychosomatics, 47, 206-212.
[3] Breslau, N., Davis, G. C., Peterson, E. L., & Schultz, L. R. (2000). A second look at comorbidity in victims of trauma: The posttraumatic stress disorder–major depression connection. Biological psychiatry, 48, 902-909.
[4] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
[5] Amstadter, A. B., Nugent, N. R., Yang, B. Z., Miller, A., Siburian, R., Moorjani, P., … & Smoller, J. W. (2011). Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients. Disease Markers, 30, 89-99.

Littérature – partie 2

[6] Afifi, T. O., Asmundson, G. J., Taylor, S., & Jang, K. L. (2010). The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clinical psychology review, 30, 101-112.
[7] Bogdan, R., & Pizzagalli, D. A. (2009). The heritability of hedonic capacity and perceived stress: a twin study evaluation of candidate depressive phenotypes. Psychological medicine, 39, 211-218.
[8] Holeva, V., Tarrier, N., & Wells, A. (2001). Prevalence and predictors of acute stress disorder and PTSD following road traffic accidents: Thought control strategies and social support. Behavior Therapy, 32, 65-83.
[9] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
[10] Benight, C. C., & Harper, M. L. (2002). Coping self‐efficacy perceptions as a mediator between acute stress response and long‐term distress following natural disasters. Journal of traumatic stress, 15, 177-186.
[11] Fullerton, C. S., Ursano, R. J., & Wang, L. (2004). Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. American Journal of Psychiatry, 161, 1370-1376.