¿Qué causa el trastorno de estrés agudo?

Causas del trastorno de estrés agudo.
Infografía sobre el trastorno de estrés agudo

No todas las personas que experimentan un evento traumático o que están expuestas a sus consecuencias desarrollan trastorno de estrés agudo (TEA). Por ejemplo, durante los atentados del 11 de septiembre, aproximadamente uno de cada cuatro rescatistas desarrolló TEA [11], y cerca del 20 % de las personas expuestas a un evento traumático también experimentaron TEA [8]. Esto plantea una pregunta importante: ¿por qué algunas personas desarrollan TEA mientras que otras no? Para responder a esto, debemos explorar las causas del trastorno de estrés agudo, que incluyen factores tanto genéticos como ambientales.

Entre estas causas, los factores ambientales destacan el papel fundamental de la cohesión y la expresividad familiar en la reducción de la probabilidad de desarrollar TEA y, posteriormente, TEPT [2][8]. Comprender estas causas subyacentes permite a los profesionales desarrollar herramientas y tratamientos eficaces para minimizar el impacto de los eventos traumáticos. Este artículo analiza las causas genéticas y ambientales del trastorno de estrés agudo y describe los principales factores de riesgo.

Un entorno laboral hostil o tóxico puede generar un estrés psicológico significativo, que en algunos casos puede convertirse en un evento traumático. La exposición constante al acoso, el hostigamiento o demandas laborales excesivas puede deteriorar el bienestar emocional, haciendo que los empleados se sientan inseguros o infravalorados. Con el tiempo, estas experiencias pueden provocar respuestas agudas de estrés, especialmente si la persona percibe una pérdida de control o apoyo en su entorno de trabajo. Si deseas que un terapeuta te ayude a abordar estos problemas, puedes reservar una consulta gratuita y sin compromiso con nosotros aquí.

 

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Causas genéticas del trastorno de estrés agudo

Cada vez hay más evidencia de que tanto los síntomas del TEPT como los del TEA tienen una base genética moderada [6][9]. Por ejemplo, los genes que regulan el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA), responsable de la respuesta del cuerpo al estrés, influyen en la gravedad de los síntomas tras la exposición a un evento traumático [5]. Una respuesta al estrés más intensa está relacionada con mayores tasas de síntomas de TEA y TEPT.

Además, los factores genéticos pueden influir indirectamente en la probabilidad de experimentar un trauma. Los rasgos de personalidad, que son parcialmente hereditarios, pueden moldear las elecciones ambientales de una persona, lo que podría aumentar el riesgo de exposición a eventos traumáticos [4]. En apoyo a esta idea, un estudio con gemelos reveló que la exposición a traumas de tipo agresivo tiene un componente hereditario moderado, mientras que la exposición a traumas no agresivos no lo tiene [6].

Otro estudio encontró una fuerte correlación genética entre la capacidad de respuesta a las recompensas y la percepción del estrés [7], lo que podría explicar la frecuente comorbilidad del TEPT con la dependencia al alcohol y las drogas. Las personas que perciben el estrés con mayor intensidad tienen más probabilidades de recurrir al consumo de sustancias para aliviar su malestar.

La investigación muestra que el polimorfismo 5-HTTLPR interactúa con eventos estresantes para predecir la reactividad al estrés. Esto refuerza el papel de la hiperreactividad del eje HHA como un factor de riesgo premórbido, aumentando la vulnerabilidad a la depresión en individuos con una menor eficiencia en el transporte de serotonina y antecedentes de eventos vitales severos [1]. Dado que existe una superposición significativa entre los síntomas de la depresión y del TEA, este vínculo genético podría explicar parcialmente el desarrollo del TEA.

En resumen, la heredabilidad juega un papel importante en el desarrollo del TEA. Sin embargo, heredar ciertos factores genéticos no garantiza que una persona desarrollará TEA después de un evento traumático. Los factores ambientales son igualmente críticos en la determinación de los resultados.

Causas ambientales del trastorno de estrés agudo

Los factores ambientales también afectan significativamente la probabilidad de desarrollar TEA. Las personas con depresión mayor preexistente tienen el doble de riesgo de trauma y el triple de desarrollar TEA o TEPT [3]. Esto resalta la importancia de abordar las condiciones de salud mental preexistentes para reducir el riesgo de TEA.

Otros factores ambientales que contribuyen al desarrollo del TEA incluyen:

  • Percepción del estrés Un estudio con gemelos encontró que los factores ambientales individuales que aumentan la percepción del estrés afectan negativamente la capacidad de adaptación y de modificar la conducta en función de las recompensas o reforzadores [7].
  • Cohesión familiar: Una fuerte cohesión y expresividad familiar actúan como factores protectores, reduciendo el malestar psicológico y los síntomas del TEA [2].
  • Estrategias de afrontamiento: Estrategias de afrontamiento ineficaces, como la preocupación excesiva y la autocrítica, son predictores del TEA y del TEPT, ya que dificultan el procesamiento emocional y la recuperación [8].
  • Apoyo social: Redes de apoyo social deficientes aumentan significativamente la probabilidad de desarrollar TEA, mientras que la autoeficacia percibida en el afrontamiento (CSE, por sus siglas en inglés), es decir, la capacidad de gestionar la recuperación postraumática, ha demostrado ser un fuerte predictor de una menor angustia en las semanas posteriores al trauma [10].
 

Conclusión


En resumen, el desarrollo del TEA está influenciado por factores tanto genéticos como ambientales. Estrategias de afrontamiento deficientes, falta de apoyo y alta percepción del estrés aumentan el riesgo de TEA. Por el contrario, factores protectores como una sólida cohesión familiar, una buena expresividad emocional y una autoeficacia en el afrontamiento pueden ayudar a prevenir el TEA.

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En otras palabras: ciertos factores ambientales aumentan la probabilidad de desarrollar TEA, como las estrategias de afrontamiento basadas en la preocupación y la autocrítica, así como la falta de una red de apoyo. En cambio, otros factores ambientales pueden reducir la probabilidad de desarrollar TEA, como una buena cohesión familiar, una mayor expresividad emocional y la capacidad de gestionar la recuperación postraumática.

Literatura

  • [1] Alexander, N., Kuepper, Y., Schmitz, A., Osinsky, R., Kozyra, E., & Hennig, J. (2009). Gene–environment interactions predict cortisol responses after acute stress: implications for the etiology of depression. Psychoneuroendocrinology, 34, 1294-1303.
  • [2] Shaw, R. J., Deblois, T., Ikuta, L., Ginzburg, K., Fleisher, B., & Koopman, C. (2006). Acute stress disorder among parents of infants in the neonatal intensive care nursery. Psychosomatics, 47, 206-212.
  • [3] Breslau, N., Davis, G. C., Peterson, E. L., & Schultz, L. R. (2000). A second look at comorbidity in victims of trauma: The posttraumatic stress disorder–major depression connection. Biological psychiatry, 48, 902-909.
  • [4] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
  • [5] Amstadter, A. B., Nugent, N. R., Yang, B. Z., Miller, A., Siburian, R., Moorjani, P., … & Smoller, J. W. (2011). Corticotrophin-releasing hormone type 1 receptor gene (CRHR1) variants predict posttraumatic stress disorder onset and course in pediatric injury patients. Disease Markers, 30, 89-99.

    • Literatura – parte 2

  • [6] Afifi, T. O., Asmundson, G. J., Taylor, S., & Jang, K. L. (2010). The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clinical psychology review, 30, 101-112.
  • [7] Bogdan, R., & Pizzagalli, D. A. (2009). The heritability of hedonic capacity and perceived stress: a twin study evaluation of candidate depressive phenotypes. Psychological medicine, 39, 211-218.
  • [8] Holeva, V., Tarrier, N., & Wells, A. (2001). Prevalence and predictors of acute stress disorder and PTSD following road traffic accidents: Thought control strategies and social support. Behavior Therapy, 32, 65-83.
  • [9] Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a twin study. American Journal of Psychiatry, 159, 1675-1681.
  • [10] Benight, C. C., & Harper, M. L. (2002). Coping self‐efficacy perceptions as a mediator between acute stress response and long‐term distress following natural disasters. Journal of traumatic stress, 15, 177-186.
  • [11] Fullerton, C. S., Ursano, R. J., & Wang, L. (2004). Acute stress disorder, posttraumatic stress disorder, and depression in disaster or rescue workers. American Journal of Psychiatry, 161, 1370-1376.